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阿尔兹海默发病基础是神经细胞衰老,在氧化损伤和环境因子的作用诱导下,使中枢神经系统的星状细胞展开免疫保护,表现为免疫细胞、细胞因子等应激反应,激发了疾病的发生,由此处于休眠的小胶质细胞活化,
进一步释放炎症因子,同时触发淀粉样蛋白通路的异常反应,有毒淀粉样多肽(Aβ42)产量过剩,又无法清除,破坏了微环境平衡。在炎症的加持下,导致淀粉样多肽聚集,沉积在细胞外脑组织表面,形成斑块。斑块使周围小胶质细胞加快死亡,分泌更多炎性因子。
进而触发TAU蛋白通路的异常反应,细胞内TAU蛋白的过度磷酸化,产生了神经纤维缠结,破坏了神经细胞的结构和功能:一方面神经介质分子(例如乙酰胆碱)降解,神经细胞无法交流;一方面神经介质(例如谷氨酸)过度反应,产生细胞毒性,导致神经细胞死亡。

骅澳科技观点:
阿尔兹海默症的诊断核心不是发现Aβ42沉积和Tau蛋白磷酸化,而是需要找到引起Aβ42沉积和Tau蛋白磷酸化相关的通路;
进而分析形成通路的原因,包括激发通路相关指标上升的根本原因:衰老、氧化损伤、炎症等;
吸收Aβ42沉淀和抑制Tau蛋白磷酸化的相关诊断方式治标不治本,无法阻止神经不可逆退行;应该从衰老、氧化损伤、炎症等多角度进行综合诊断,关口前移,联合用药,方可阻止神经退行。
在2023年7月阿尔兹海默病协会国际会议(AAIC)中,来自梅奥中心的行业巨擘Clifford Jack分享了美国国家衰老研究院-阿尔兹海默协会(NIA-AA)最新修订的阿尔兹海默病(AD)指南草稿(《修订版NIA-AA指南》)。该指南稿本次修订提供了生物分期和临床分期2套标准:


抑郁症是一种遗传性、代谢性、内分泌性、免疫炎症性和神经性等多因素交集(intersection)而成的疾病。病理生理学发病机制包括环境因子、免疫炎症、生物胺假说、单胺理论、神经性衰退等。

情绪反应或压力反应是大脑皮层和自主神经系统共同激活的结果,即情绪的主观体验;
情绪的主观体验向下传至交感神经,引起机体的生理变化;
如血压增高、心跳加速、瞳孔放大、内分泌增多和肌肉紧张等情绪亢奋表现,
使个体生理进入应激准备状态,即战斗或逃避(fight or flight)



单一和单纯的检测已经无法满足复杂人体和疾病的认知和判断,我们创建大分子复合诊断的新一代诊断方法,多重的横向和纵向的结合,产生目标的统一,可以实现动态监测、早期确定、精准治疗等

技术传承上,我们和Thrive Earlier Detection*同根同源
但是我们还运用转录、激酶、表观基因等更多组学,多重组学指向单一癌症的特异性,在精准度上弥补了Thrive Earlier Detection的技术缺陷

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肺癌是中国第一大癌,每年新增接近100万病人,每年死于肺癌的病人超过70万人,早期诊断和精准治疗是控制发病率和死亡率的最佳手段
肺癌治疗丰富,包括靶向、免疫等新型治疗,但是存在严重的治疗痛点,例如无法知道最佳药物选择和治疗效价,无法或延缓得知药物耐药发生,而延误生命为代价


除了以上经济效益以外,肺癌诊断、精准治疗、数字化医养项目面向“防治关口前移”和“2030健康中国”更具有广泛的社会效益。